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一、流行病学

糖尿病是一组由遗传和环境因素相互作用引起胰岛素分泌绝对或相对不足及（或）靶组织细胞对胰岛素生物学作用障碍（胰岛素敏感性降低）引起的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质及多种激素调节紊乱的慢性代谢性疾病，常导致各种器官、组织和各类血管功能不全和衰竭。

根据病因，糖尿病可分为1型糖尿病、2型糖尿病、特殊类型糖尿病（继发于胰腺炎、药物和Cushing等）和妊娠期糖尿病四种类型。除上述分类外，还可依据临床表现将患者分为糖尿病前期和糖尿病期。糖尿病前期即糖调节受损期（impairedglucoseregulation，IGR），包括空腹血糖受损（impairedfastingglucose，IFG）和糖耐量异常（impairedglucosetolerance，IGT）。

虽然很多国家已经针对糖尿病采取预防措施，但不可否认的是糖尿病的发病率仍然呈缓慢上升的态势。国际糖尿病联盟（InternationalDiabetesFederation，IDF）年发布的报告认为全球范围内成年人（20~79岁）糖尿病发病率约为6.4%，患病人群的绝对值为2.85亿人口；年发病率将增至7.7%，患病人口的绝对值也相应增至4.39亿；

在年和年之间，发达国家的DM人口数将有69%的增幅，发展中国家也有20%的增幅。DM发病率最高的地区是北美（20~79岁人群中估计发病率为10.2%），其次为东地中海和中东地区（EasternMeditteraneanandMiddleEast，EMME，20~79岁人群中估计发病率为9.3%）。中国糖尿病患病率全国流行学数据显示已经达到11.6%，成为全球糖尿病患病率和总患病人数位居前列的国家。

虽然青少年大多是以1型糖尿病为主，但随着青少年超重和肥胖现象的日益突出，糖耐量异常和2型糖尿病在青少年人群中的发病率也越来越高。一项来自美国的研究显示，在名非西班牙裔白人青少年（10~19岁）当中，2型糖尿病年化发病率为3.7/10万，男女发病率无明显差异（3.9/10万与3.4/10万比较，P=0.3）。

另一项来自捷克的研究显示IGF和2型糖尿病在青少年（13.0~17.9岁，名）群体发病率分别为7.0%和0.5%[3]。曹冰燕等对北京市名6~18岁儿童青少年糖尿病发病情况进行调查，总体DM和IFG年龄标化患病率分别为5.7‰和13.5‰，男性明显高于女性（7.7‰与3.6‰比较），但该研究没有区分1型和2型糖尿病。

糖尿病及其并发症不仅影响患者的寿命和生活质量，其治疗费用的过快增长也给患者和家庭带来巨大的经济负担。王海鹏等以《中国健康与营养调查》数据，~年人群数据，糖尿病组年人均疾病总医疗费用从年的.61元持续增长到年的.52元，而与之相匹配的非糖尿病组总医疗费用从.68元增长到.84元，前者的增长幅度明显大于后者；糖尿病组个人经济负担平均约为80%，而非糖尿病组约为15%，前者约是后者的5.5倍。糖尿病组的家庭经济负担平均约为30%，而非糖尿病组的家庭经济负担约为5%，前者约是后者的6倍。

二、糖尿病患者物质代谢的变化

胰岛素是体内唯一促进能源贮备和降低血糖的激素。一旦胰岛素不足或缺乏，或组织对胰岛素的生物反应性减低，就可引起碳水化合物、脂肪、蛋白质、水与电解质等代谢紊乱。

（一）碳水化合物

空腹和餐后血糖升高是糖尿病患者的主要临床特征。血糖增高的机制有：①糖尿病患者胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗，肝脏葡萄糖激酶和糖原合成酶下降，肝糖原合成减少；②糖原分解增加，糖异生作用增强；③脂肪组织和肌肉组织对糖的利用减少；④肌肉中磷酸果糖激酶和肝组织中L-型丙酮酸激酶合成减少，糖酵解减弱，肌糖原合成减少而分解增加；⑤磷酸戊糖途径减弱。在应激（感染、手术、创伤等）状况下，患者体内升糖激素（胰高血糖素、肾上腺素和肾上腺皮质激素）显著升高。这些升糖激素可增加肝脏葡萄糖释放并减少外周组织（肌肉、脂肪组织）对葡萄糖的摄取和利用（胰岛素抵抗效应），从而加重高血糖。

（二）脂质

血糖控制不佳的糖尿病患者常伴随脂质代谢紊乱，表现为血浆甘油三酯（TG）和极低密度脂蛋白（VLDL）显著升高，并伴有血浆总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）、载脂蛋白B（ApoB）、载脂蛋白E（ApoE）、乳糜微粒（CM）水平升高，而高密度脂蛋白（HDL）和载脂蛋白AI（ApoA1）水平则明显降低。

临床上将血TG和LDL增高、HDL降低称为血脂异常三联征。持续TG和游离脂肪酸升高可损害前胰岛素原的合成和葡萄糖的氧化过程，改变胰岛β细胞基因表达，促使β细胞凋亡。糖尿病患者血浆脂蛋白的改变主要决定于血糖控制情况及胰岛素水平。

糖尿病患者由于磷酸戊糖通路减弱，还原型辅酶Ⅱ生成减少，脂肪合成减少。由于肝糖原合成和贮存减少，在脑垂体和肾上腺激素调节下，脂肪转入肝脏沉积，导致脂肪肝。大量葡萄糖从尿中丢失可引起能量供应不足，促使脂肪组织大量分解和转化形成酮体，再加上因胰岛素不足所致酮体氧化利用减慢，过多的酮体积聚产生酮血症和酮尿。为防止酮血症和酮症酸中毒，糖尿病患者也需适量供给碳水化合物，减少体脂过多动员氧化。

（三）蛋白质

糖尿病患者蛋白质代谢也可出现异常。由于能量供应不足，蛋白质分解供能增加；胰岛素缺乏，肝脏和肌肉中蛋白质合成减慢，分解代谢亢进，易发生负氮平衡。严重者血中含氮代谢废物增多，尿中尿素氮和有机酸浓度增高，干扰水和酸碱平衡，加重脱水和酸中毒。儿童糖尿病患者易出现生长发育受阻。患者表现为消瘦、抵抗力减弱、易感染和伤口愈合不良等。

（四）维生素、微量元素和矿物质

1.维生素B族维生素（维生素B1、B2、PP）作为物质代谢的辅酶参与糖类代谢。糖尿病患者糖异生作用增加，B族维生素消耗增多，如果供给不足，会进一步减弱糖酵解、有氧氧化和磷酸戊糖通路，加重糖代谢紊乱。抗氧化维生素E、维生素C、β-胡萝卜素能清除体内积聚的自由基，可预防和延缓糖尿病慢性并发症的发生。与正常人相比，糖尿病患者需要更多的抗氧化维生素。

2.微量元素和矿物质代谢多尿使糖尿病患者体内微量元素和矿物质丢失增加，加重糖尿病患者物质代谢紊乱，影响急慢性并发症的发生。微量元素硒参与合成谷胱甘肽过氧化物酶的辅酶，具有清除过氧化脂质的作用。

缺锌会引起胰岛功能降低，减少胰岛素分泌，组织对胰岛素的抵抗作用增强。低镁血症减弱2型糖尿病患者组织对胰岛素的敏感性，且与视网膜病变和缺血性心脏病有关。三价铬是葡萄糖耐量因子的组成成分，是胰岛素作用的辅因子，有增强葡萄糖利用和促进葡萄糖转变为脂肪的作用。

锰是羧化酶的激活剂，参与碳水化合物和脂肪的代谢，锰缺乏可加重糖尿病患者的葡萄糖不耐受。糖尿病患者行营养支持时必须注意补充上述物质。但需注意上述元素在体内有蓄积作用，补充过多亦可对机体产生损伤。

三、糖尿病与营养不良及营养素缺乏

糖尿病患者的营养不良主要有两种表现形式：一种是糖耐量减退或疾病早期，患者常伴随超重或肥胖；另一种则是疾病中后期，由于患者物质代谢的改变和不恰当的饮食控制，导致患者出现明显的体重减轻甚或营养不良。

（一）糖尿病与肥胖

毫无疑问，超重/肥胖可明显增加糖尿病发生率。因而2型糖尿病患者中超重和肥胖的4比例较高。对社区新发2型糖尿病进行的研究发现，例新诊断糖尿病患者中超重人数人，占总数的42.87%；肥胖人数例，占总数的24.97%。另一项研究纳入例2型糖尿病患者，结果发现超重+肥胖（BMI≥24kg/m2）患者为人（81.1%）。

对老年2型糖尿病患者进行的研究发现，与对照组比较，老年2型糖尿病患者的BMI、总体脂肪、腰臀比、腹部脂肪、内脏脂肪和内脏脂肪面积均显著增高。老年2型糖尿病患者的肥胖发生率(≥28.0kg/m2）为26.3%；值得注意的是，该人群患者营养不足（BMI18.5kg/m2）也达到3.8%。

李惠萌等研究了例2型糖尿病住院患者，进行NRS筛查、SGA评估、人体测量及血生化指标检测；结果发现2型糖尿病患者超重和肥胖的比例（BMI评定）分别为42.0%和22.5%；应用SGA评估营养不良发生率为10.1%，存在营养风险比例为16.9%（NRS）。

来自上海部分住院2型糖尿病患者的研究，结果发现体重过低、超重及肥胖者分别占6.4%（50/）、31.9%（/）和11.2%（8/）。值得注意的是，后几项研究均未描述纳入的研究对象糖尿病病程长短。

（二）维生素缺乏

维生素D与糖尿病之间关系的研究较多。维生素D可以通过抑制炎症反应、调节机体免疫、促进胰岛素的合成与分泌、增加胰岛素敏感性等多种途径参与疾病的发生和发展[20]。郝帅[21]等针对名2型住院糖尿病患者进行的研究发现，与对照组相比，2型糖尿病患者血清25-(OH)-D3水平均明显降低[(40.07?16.12)nmol/L]，维生素D严重缺乏者占13.57%，缺乏者占67.86%，充足者仅占4.29%。

一般来说，1型糖尿病较2型糖尿病维生素A缺乏更为常见；对于营养不良的2型糖尿病患者，维生素A的缺乏更为常见。流行病学研究发现，血中维生素E的水平与2型糖尿病发病风险呈负相关。除上述脂溶性维生素外，糖尿病患者还存在水溶性B族维生素缺乏。

（三）微量元素和矿物质缺乏

杜雪雪等研究了单纯性2型糖尿病（87人）和2型糖尿病合并并发症（88人）患者血清微量元素变化，与健康对照组相比，单纯组、并发症组血清铁、铜、锰水平升高，而血清硒、锌水平降低。糖尿病患者的钙、镁、钠、铬、钴、碘、硒、锰、锌降低，而钾、铜无明显变化。

四、糖尿病的诊疗指南

针对2型糖尿病，目前比较常用的是美国糖尿病协会（AmericanDiabetesAssociation）、国际糖尿病联盟（InternationalDiabetesFederation）[27]和中华医学会糖尿病学分会[28]制定的指南。

（一）糖尿病教育

糖尿病患者的营养和健康教育对于减少糖尿病患者发生大血管和微血管病变的风险、降低死亡率和致残率十分重要，是糖尿病治疗成功与否的关键所在。糖尿病患者自我监控和管理是所有2型糖尿病患者的治疗中不可或缺的一部分。一旦糖尿病确诊，糖尿病的教育、自我监控和管理就应立即开始；专业的营养支持队伍可以更好地为患者提供相应的教育和培训。

糖尿病教育的目标是使患者充分认识糖尿病及其并发症且产生的不良结局，并掌握糖尿病的自我管理能力。糖尿病教育可以是大课堂式、小组式或个体化，内容包括饮食、运动、血糖监测和自我管理能力的指导。教育应尽可能地标准化和结构化，为患者提供优质和连续的教育。

（二）日均能量的估算

对于糖尿病患者，特别伴随超重和肥胖的糖尿病患者，首先应该限制每日总能量摄入。一般情况下，日均提供能量为20~30kcal·kg-1·d-1是适宜的，且能满足大多数糖尿病患者的需要，但需依据病程、血糖代谢变化做个体化的调整。

根据患者肥胖程度、生活劳动强度及血糖控制情况，如肥胖程度轻，生活及劳动强度大且血糖控制良好，可以取上限值；如肥胖程度重，生活及劳动强度不大且糖代谢紊乱明显，则应取下限值。

对于超重和肥胖的糖尿病患者，采用低能量饮食（每天少摄取~kcal能量），患者减轻5%~10%的体重，对于控制血糖、减少并发症的发生十分必要。

（三）三种供能营养素比例

糖尿病患者每日碳水化合物所提供的热量应占总摄入热量的50%~60%；低血糖生成指数的食物有助于控制血糖；低碳水化合物饮食可能利于血糖控制，但对血脂代谢有不利影响。对于患有糖尿病且肾功能正常的个体，推荐蛋白质的摄入量占供能比的10%~15%；

2型糖尿病患者中，增加蛋白质摄入虽不易引起血糖升高但可增加胰岛素反应；目前不建议采用高蛋白饮食作为减肥方法。在调节脂代谢紊乱方面，植物蛋白质较动物蛋白质更有优势；乳清蛋白有助于降低超重者的体重和餐后糖负荷，降低肥胖相关性疾病发生的风险。

每日摄入的脂肪总量占总能量比不超过30%，对于超重或肥胖的患者，脂肪摄入占总能量比还可进一步降低；应限制饱和脂肪酸、反式脂肪酸的摄入量；饱和脂肪酸和反式脂肪酸占每日总能量比不超过10%；进一步降低饱和脂肪酸及反式脂肪酸（7%），更有利于控制血胆固醇及LDL-C水平；可适当提高多不饱和脂肪酸摄入量，但占比不宜超过总能量摄入的10%；

每周可吃2~3次鱼（最好有1次是ω-3脂肪酸含量丰富的海鱼）或富含ω-3的6植物油类（如葡萄籽油、坚果及某些绿叶蔬菜）；单不饱和脂肪酸是较好的膳食脂肪来源，在总脂肪摄入中的供能比宜达到10%~20%；如血胆固醇水平异常，可限制胆固醇摄入，每天不超过mg。

（四）三餐供能比

糖尿病患者的饮食最好做到定时、定量、有加餐；每天5餐（三正餐+二加餐）是常用的方法。

（五）膳食纤维

膳食纤维具有延缓碳水化合物和脂类的吸收、改善脂代谢异常、提高机体对胰岛素的敏感性、增加饱腹感等诸多优点，因而应该鼓励糖尿病患者摄入富含膳食纤维的食物：如豆类、全谷类、蔬菜和糖含量和升糖指数低的的水果。目前中国营养学会推荐的成人膳食纤维的日均摄入量为25~30g/d，没有针对糖尿病患者的膳食纤维推荐量。

（六）维生素和微量元素

如上所述，糖尿病患者存在维生素和微量元素的缺乏；不恰当的饮食控制可能加重缺乏的程度。因而在疾病治疗过程中应该注意补充。

五、糖尿病的相关的特殊医用食品

目前已有的糖尿病相关医用食品（Foodforspecialmedicalpurpose，FSMP）总体来说在碳水化合物、脂肪和蛋白质比例均比较类似，其差异主要在于产品中的纤维素含量和构成（可溶性纤维与不可溶性纤维比例）、碳水化合物来源（是否以缓释淀粉为主并且果糖含量发生变化）、是否添加单不饱和脂肪酸（表1）。

对于在全营养素中添加的物质，以下物质可能对于控制血糖、预防和减少糖尿病并发症7有益。

（一）抗氧化营养素

人体氧化/抗氧化调节机制的失衡是糖尿病并发症发生的重要途径。Meta分析显示，补充抗氧化剂对血糖和胰岛素水平的影响并不显著；但是可以明显降低血浆糖化血红蛋白水平。据此作者认为补充抗氧化营养剂可能减少糖尿病并发症的发生。

另一篇研究则显示补充抗氧化维生素并未对内皮功能产生明显影响；进一步进行亚组分析则显示，抗氧化维生素可改善非肥胖的2型糖尿病患者的内皮功能，而对肥胖（29.5kg/m2）的2型糖尿病患者的内皮功能则无明显影响。硒也是较常用的抗氧化剂，但部分动物实验显示饮食摄入量超过正常推荐量（0.4~3.0mg/kg），可导致胰岛素抵抗并出现类糖尿病症状。

总体来说，虽然抗氧化剂（维生素C、维生素E、硒、β-胡萝卜素等）可能改善2型糖尿病患者体内的氧化应激状态，但诸多研究结论不一，且存在补充剂量、时间等问题尚未阐明。

（二）纤维素

纤维素可分为可溶性和不可溶性两种。Meta分析显示补充纤维素8?24周，高纤维素饮食（42.5g/d，4项研究）、或补充可溶性纤维素（15.0g/d，9项研究），可使糖化血红蛋白水平下降0.55%（95%可信区间，?0.96~?0.13）；空腹血糖下降9.97mg/dL（0.56mmol/L）（95%可信区间，?18.16~?1.78）。

总体来说，摄入富含纤维素的谷类、蔬菜、水果等食物可以减轻体重、抑制脂肪吸收、降低升糖指数，从而有利于改善糖尿病患者的胰岛素敏感性，减少并发症的发生。但不同的纤维素比例、使用剂量和使用时间的长短对血糖的影响目前仍不清楚。

（三）益生菌

人体胃肠道寄居着大量微生物，约有多种、个细菌，这些细菌组合形成了一个完整的微生物群落，直接参与宿主的营养、代谢和免疫等功能。动物实验表明益生菌可以改善糖代谢。Yadav等发现与普通酸奶和脱脂牛奶相比较，富含益生菌的酸奶可以降低血糖升高峰值；

富含益生菌的酸奶制品可以明显延缓高果糖（21%）喂养所导致的血糖、糖化血红蛋白、血浆胰岛素、甘油三酯、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白、游离脂肪酸的升高和糖耐量异常。Moroti等在一项随机、双盲对照试验中将20名老年2型糖尿病患者随机分为治疗组和对照组，治疗组每天给与mL混合饮品（包含乳酸杆菌、双歧杆菌、寡果糖）对照组给与安慰剂。

4周后，治疗组患者血HDL-C水平明显升高，空腹血糖水平明显降低。益生菌降低血糖的机制可能与其增强胰岛素敏感性、改善组织和器官的胰岛素抵抗相关。

（四）铬

从理论上说，铬作为葡萄糖耐量因子的主要成分可参与体内的糖脂代谢；补充铬可以协助或增强胰岛素的作用，抑制脂质代谢，降低血清胆固醇水平。Abdollahi等进行系统综述，纳入随机双盲对照试验（2型糖尿病患者，每天铬补充剂量≥μg，补充时间至少3个月），结果显示糖化血红蛋白水平、脂代谢水平及BMI均无明显差异；虽然空腹血糖水平有明显下降，但下降幅度仅为0.95mmol/L。

总体来说，补充铬对2型糖尿病患者糖代谢的有益作用尚不能肯定。研究对象的不同（患者的胖或瘦、胰岛素敏感或抵抗）是研究结果不一致的重要影响因素。

（五）多不饱和脂肪酸

流行病学研究显示ω-3脂肪酸膳食可降低心血管疾病的发生率，并可能与降低高血压、冠心病患者的不良预后风险有关。

对于糖尿病患者，膳食补充ω-3脂肪酸并不显著影响血糖水平，但可降低血甘油三脂水平。对于长期经膳食添加ω-3脂肪酸作为糖尿病患者膳食干预的远期益处，目前尚缺乏前瞻性随机对照研究的支持，值得进一步研究。

其他与糖尿病密切相关的营养素还包括多酚、植物甾醇、植物雌激素及类胡萝卜素等。有文献显示补充这些药理营养素有益于减轻糖尿病症状、减少糖尿病并发症。但总体来说这些研究证据较弱，尚难以得出比较肯定的结论。

六、FSMP的实施流程

（一）营养筛查与评估

2型糖尿病患者的营养筛查和评估与其他疾病并无不同。一般可应用NRS对患者进行营养风险筛查，营养评估的指标最常用的为BMI和血清白蛋白水平。对于存在营养风险（NRS评分≥3分）的患者，应该立即制定营养改善计划。对于营养评估为中重度能量-蛋白质缺乏型营养不良的患者，则应考虑立即给予人工营养支持。

（二）设置营养支持目标

对于超重和肥胖的糖尿病患者，营养支持的目标应该是在维持机体代谢稳定的同时，减轻体重。患者减轻5%~10%的体重，对于控制血糖、减少并发症的发生十分必要。而对于能量-蛋白质缺乏型营养不良的糖尿病患者，营养支持的目标应为纠正营养不足、稳定糖代谢、防止和延缓各种并发症的发生。

（三）选择的合理配方

对于大多数糖代谢稳定且不伴有营养不良的糖尿病患者，通过日常膳食可以满足患者营养需求；对于糖代谢不稳定且伴有营养不良的糖尿病患者，如无糖尿病专用的肠内营养配方，9可以短期使用普通肠内营养配方纠正患者的营养不良，但需严密监测血糖；对于大多数血糖不稳定（创伤、应激、围手术期等）的糖尿病患者，仍应考虑使用富含纤维素及缓释淀粉的糖尿病专用肠内营养配方，可以延缓餐后血糖升高，降低糖尿病并发症的发生率。

使用富含纤维素或/及缓释淀粉的糖尿病专用营养配方配合运动，在稳定血糖、降低糖化血红蛋白、减轻体重、降低并发症的发生的长期效果值得肯定（表2）。

无论使用哪种配方，均应考虑补充充足的维生素、微量元素和电解质。

（四）依从性和有效性的监测

同普通的肠内营养使用原则一致，主要应监控：患者的耐受性（患者完成情况）、胃肠道反应（腹胀、腹泻）以及使用后营养指标（体重、血白蛋白和前白蛋白等）、空腹和餐后2h血糖、血脂代谢改变等指标。若长期使用后患者的营养状况改善不明显，可考虑使用其他的营养素配方或咨询专业的营养师。

（五）停用指征

同普通的肠内营养，若患者使用后，营养状况及血糖水平明显改善，可逐步减少FSMP的使用直至完全停止。

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